სამედიცინო მენეჯმენტი

მიმოხილვა

გაიდლაინი

კვლევა

CASE REPORT

სიახლეები

თარგმანი

ჩვენი თანამედროვე

ლიტერატურული გვერდი


ძებნისთვის ჩაწერეთ
4 ან მეტი სიმბოლო



სამედიცინო დაწესებულების მართვის ისტორიული ასპექტები [5.00]

მარათონთან დაკავშირებული სიკვდილის მიზეზი ტვინის ღეროს ჰერნიაციაა, რაც რეჰიდრატაციასთან ასოცირებული ჰიპონატრემიის შედეგია [5.00]

მწვავე რევმატიული ცხელების ეტიოლოგია და იმუნოპათოგენეზი [5.00]

პროფესია – ექიმი, მოწოდება – მკურნალი [5.00]

მძიმე საყოფაცხოვრებო პნევმონიის ­­­­­მკურნალობა მოქსიფლოქსაცინით [5.00]


ფსორიაზისა და ფსორიაზული ართრიტის მართვა ნაწილი I. ფსორიაზი და ბიოლოგიური აგენტებით მისი მკურნალობის გაიდლაინი [5081]

დერმატოლოგიური მანიფესტაციების კლინიკური რეკომენდაცია [4801]

არადემონსტრირებული გიგანტური ცისტადენომის შემთხვევა პუბერტული ასაკის პაციენტში [4459]

მწვავე რევმატიული ცხელების ეტიოლოგია და იმუნოპათოგენეზი [4007]

სამედიცინო დაწესებულების მართვის ისტორიული ასპექტები [3836]


თემების რაოდენობა: 16
კომენტარები: 2

მწვავე რევმატიული ცხელების ეტიოლოგია და იმუნოპათოგენეზი

ავტორი: ბ. ლასარეიშვილი,1,2 ლ. დუმბაძე 3
1თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი, მიკრობიოლოგიის და იმუნოლოგიის დეპარტამენტი; 2სამედიცინო ბიოტექნოლოგიის ს/კ ინსტიტუტი, ბიომედიცინის ლაბორატორია; 3Bayer Schering Pharma
B. Lasareishvili,1,2 L. Dumbadze 3
1Tbilisi State Medical University, Department of Immunology and Microbiology; 2Institute of Medical Biotechnology, Laboratory of Biomedicine; 3Bayer Schering Pharma
Etiology and immunopathogenesis of acute rheumatic fever

>>  მიმოხილვაში საუბარია რევმატიული ცხელების ეტიოლოგიურ ფაქტორსა და მის თავისებურებებზე, რისკ-ფაქტორებზე, დაავადების გენეტიკურ პრედისპოზიციაზე, ეტიოლოგიური აგენტის ჯვარედინი სტრუქტურის ეპიტოპების და სუპერანტიგენების როლზე, მოლეკულური მიმიკრიის ფენომენის მნიშვნელობაზე რევმატიული ცხელების ინდუქციაში, დაავადების იმუნოპათოგენეზის უჯრედულ და მოლეკულურ მექანიზმებზე კლინიკურ ცვლილებებთან კავშირში, მისი დიაგნოსტიკის ლაბორატორიულ კრიტერიუმებზე და მკურნალობის პრინციპებზე.
The review discusses etiological agent of rheumatic fever and its peculiarities; risk-factors, genetic predisposition of the disease; the role of epitopes with cross structure and superantigens of the etiological agent; meaning of the phenomena of molecular mimicry in induction of rheumatic fever, in connection with clinical changes of cellular and molecular mechanisms of the disease immunopathogenesis; laboratory criteria of its diagnostics and principles of treatment.


საკვანძო სიტყვები: სტრეპტოკოკი, მოლეკულური მიმიკრია, ჯვარედინი რეაქტიულობა, სუპერანტიგენი, ნეოპტერინი, ციტოკინები, აუტოანტისხეულები, ანტისტრეპტოლიზინ O, ანტიდეზოქსირიბონუკლეაზა B, ანტისტრეპტოჰიალურონიდაზა
Key words: Streptococcus, molecular mimicry, cross-reactivity, superantigen, neopterin, cytokine, autoantibody, antistreptolysin O, antidezoxiribonuclease, antihyaluronidase

მწვავე რევმატიული ცხელება/შეტევა (სოკოლსკი-ბუიოს დაავადება) – აუტოიმუნური ნოზოლოგიაა, რომელიც ვითარდება პოსტინფექციური გართულების სახით და ახასიათებს შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური ანთებითი ხასიათის დაზიანება – კანზე, გულსა და სახსრებში მისი უპირატესი ლოკალიზაციით.
პრაქტიკაში ფართოდ დანერგილი ტერმინი – რევმატიზმი, დღეისთვის გამოიყენება იმ პათოლოგიური მდგომარეობის აღსანიშნავად, რომელიც აერთიანებს მწვავე რევმატულ ცხელებასა და გულის რევმატიულ ავადმყოფობას.5
რევმატიული ცხელებით ავადობა ეკონომიკურად განვითარებულ ქვეყნებში ბოლო ათწლეულების მანძილზე მნიშვნელოვნად შემცირდა და წელიწადში შეადგენს 5 შემთხვევას ყოველ 100 000 მაცხოვრებელზე. განვითარებად ქვეყნებში კი ავადობის მაჩვენებელი 26-დან 116-მდე მერყეობს ყოველ 100 000 მაცხოვრებელზე.5,8,12
დაავადების ეტიოლოგიურ ფაქტორს წარმოადგენს A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი.
თუმცა რევმატიული ცხელების გამოწვევის უნარი მხოლოდ ე. წ. „რევმატოგენულ“ შტამებს (უპირატესად M 1, 3, 5, 6,14,18, 19, 24, 28) გააჩნია; ისინი ხასითდება:
• ცხვირ-ხახის ქსოვილებისადმი ტროპულობით;
• მაღალი კონტაგიოზურობით და ვირულენტობით;
• სქელი ჰიალურონის მჟავის შემცველი კაფსულის არსებობით;
• უჯრედის ზედაპირზე M-პროტეინის მსხვილი და დამახასიათებელი აგებულების მქონე მოლეკულების არსებობით;
• ბაქტერიული უჯრედის ანტიგენებში ისეთი ეპიტოპების არსებობით, რომელთა მიმართ გამომუშავებული ანტისხეულები ჯვარედინად მოქმედებენ ადამიანის სხვადასხვა ქსოვილების სტრუქტურებზე – მიოზინზე, სარკოლემაზე, ტვინის გარსზე, სინოვიაზე;
• სუპერანტიგენების უხვი შემცველობით;
• სისხლიან აგარზე მუკოიდური კოლონიების წარმოქმნით;
• ბულიონიან კულტურაზე მოკლე ჯაჭვების მოცემით.3,6,9,12,13

რევმატიული ცხელების რისკ-ფაქტორებია:
• ასაკი 7-23 წელი;
• მდედრობითი სქესი (მდედრობითი სქესის ინდივიდები ავადმყოფობენ 2,6-ჯერ უფრო ხშირად);
•  მემკვიდრული წინასწარგანწყობა;
• ნაადრევი მშობიარობა;
• შემაერთებელი ქსოვილის თანდაყოლილი ანომალიები;
• გადატანილი მწვავე სტრეპტოკოკული ინფექცია და ხშირი ცხვირ-ხახის ინფექციები;
• მომატებული ტენიანობის და დაბალი ტემპერატურის პირობებში მუშაობა და არსებობა.
დაავადების განვითარებას ყოველთვის წინ უსწრებს ცხვირ-ხახის სტრეპტოკოკული ინფექცია (ტონზილიტი/ანგინა ან ფარინგიტი), რომელთა­გან მხოლოდ 3% შემთხვევაში, მკურნალობის არარსებობისას ვითარდება რევმატიული ცხელება. კანის სტრეპტოკოკულ ინფექციებს რევმატიული შეტევის წარმოშობის საშიშროება არ ახლავს, თუმცა ე.წ. ნეფრიტოგენული შტამებით კანის ინფექციები ბავშვებში, მწვავე გლომერულონეფრიტის განვითარების რისკს ატარებს.4,16
ეპიდემიოლოგიურმა გამოკვლევებმა აჩვენა ნოზოლოგიის ასოციაცია HLA-ს გარკვეულ ჰაპლოტიპებთან (უპირატესად HLA-DR1, DR2, DR3, DR4, HLA-B5; შედარებით დაბალი სიხშირით НLА-А11, В35, DR5, DR7), რაც ბადებს აზრს რევმატიული ცხელების განვითარებაში მემკვიდრული პრედისპოზიციის არსებობაზე. ამ მოსაზრებას უფრო სარწმუნოს ხდის დაავადების ოჯახური გამოკვლევის შედეგები. საინტერესო კავშირი აღმოჩნ­და რევმატიული ართრიტის ასოცირებასთან სისხლის ჯგუფებთან, რომლის თანახმადაც დაავადებულთა უმეტესი ნაწილი А(II), В(III) სისხლის ჯგუფების მტარებელია.1,4,6,8,11,16
რევმატიული ცხელების გენეზში A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის მონაწილეობა, მათ მიერ გამომუშავებული ტოქსინების ზემოქმედებასთან და მოლეკულური მიმიკრიის ფენომენთან არის დაკავშირებული. ინფექტოგენის მიერ გამომუშავებული „კარდიოტროპული ფერმენტები“ (სტრეპტოლიზინი O და S; სტრეპტოკინაზა, ჰიალურონიდაზა, დეზოქსირიბონუკლეაზა B) პირდაპირ ტოქსიკურ ზეგავლენას ახდენენ მიოკარდზე, რასაც მოყვება გულის სტრუქტურაში არსებული სეკვესტირებული აუტოანტიგენების „გაშიშვლება“ და შეხებაში მოსვლა იმუნურ უჯრედებთან. პათოგენეზური კასკადის ჩართვაში განსაკუთრებით დიდი როლი მიუძღვის სტრეპტოკოკების მოლეკულური/ანტიგენური მიმიკრიის ფენომენს. ამ მოვლენის მეოხებით მათ ძალუძთ თავის მემბრანაზე ორგანიზმის უჯრედული სტრუქტურების მსგავსი კომპონენტების ექსპრესია. მიმიკრია მიკრობთა მხრიდან ძალზედ გონივრულ სვლად შეიძლება ჩაითვალოს, რომლის დახმარებით მათ ერთხანს მაინც შეუძლიათ თავი აარიდონ იმუნურ ამოცნობასა და პასუხს. თუმცა მოგვიანებით, როცა ეს მაინც მოხერხდება, დაზარალებული არა მარტო მიკრობი, არამედ მაკროორგანიზმიც აღმოჩნდება. ინფექტის მიმართ განვითარებული იმუნური პასუხი ჯვარედინად მოქმედებს ორგანოების შემადგენელი მსგავსი სტრუქტურის მქონე კომპონენტების მიმართაც, რაც აუტოიმუნური პროცესების წამოწყებისა და შემდგომში სეკვესტრირებული/ ფარული აუტოანტიგენების გამოჩენასთან ერთად აუტოიმუნური პათოლოგიის ფორმირების მიზეზი ხდება.1,3,9,10,12,15,16

ცნობილია, რომ რევმატიული ცხელების დროს უპირატეს დაზიანებას გულის, სახსრების, კანქვეშა და ტვინის ქსოვილები განიცდიან. თურმე, ეს A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკების მემბრანაზე არსებული გლიკოპროტეინებისა და ჩამოთვლილი ქსოვილების ანტიგენური ეპიტოპების სტრუქტურული მსგავსებით არის გამოწვეული. დადგენილია გულის სარქვლების გლიკოპროტეინისა და სტრეპტოკოკების მემბრანაში მყოფ ჰიალურონიდაზას შორის არსებული ეპიტოპური მსგავსება; მიოკარდიუმისა და გლუვი კუნთების სარკოლემის ანტიგენური დეტერმინანტების ანალოგია სტრეპტოკოკების მემბრანულ სტრუქტურებთან; მიოკარდიუმში შემავალი მიოზინის საერთო ეპიტოპებისა სტრეპტოკოკის M-ცილებთან.2,3,6,10,16

ჰუმორული იმუნური რეაქციების (ანტისტრეპტოკოკული ანტისხეულების – ანტისტრეპტოლიზინ-O, ანტისტრეპტოჰიალურონიდაზა, ანტისტრეპტოკინაზა, ანტიდეზოქსირიბონუკლეაზა B) ჯვარედინი მოქმედება ლოკალური, ასეპტიკური ანთებითი რეაქციების განვითარებას იწვევს, რაც თავის მხრივ განაპირობებს „ფარული“ ანტიგენების გაშიშვლებასა და აუტოაგრესიის თანდათანობით პროგრესირებას.

ამგვარად, ამ დროს საქმე გვაქვს ე.წ. „მანკიერი წრის“ ჩართვასთან, რომელიც უზრუნველყოფს პათოლოგიური პროცესების შენარჩუნებასა და დაზიანებული ქსოვილების შემდგომ დესტრუქციას.
აუტოიმუნური პროცესების ინდუქციაში არა ნაკლები წვლილი შეაქვს „რევმატოგენული“ სტრეპ­ტოკოკების მიერ გამოყოფილ სუპერანტიგენებს (M-პროტეინი, F ეგზოტოქსინი/მიტოგენური ფაქტორი, სტრეპტოკოკული სუპერანტიგენი – SSA, ერითროგენული ტოქსინები SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2), რომლებიც CD4+/Th ლიმფოციტების პოლიკლონურ აქტივაციას განაპირობებს, რომელთა შორის შეიძლება იყოს ტოლერანტულ მდგომარეობაში მყოფი აუტოაგრესიული პოტენციის უჯრედებიც. სხვაგვარად რომ ვთქვათ, სტრეპტოკოკული სუპერანტიგენების მოქმედებით შესაძლოა მოიშალოს იმუნოლოგიური ტოლერანტობა საკუთარი ქსოვილების მიმართ. ამავე დროს, CD4+/Th მრავალი კლონის ერთდროულ აქტივაციას მოყვება ანთებითი ციტოკინების ინტენსიური და ჭარბი სინთეზი, რომლებიც სისტემური ანთებითი რეაქციის განვითარებას განაპირობებენ. მოგვიანებით კი, სუპერანტიგენებით აქტივირებული CD4+/Th ლიმფოციტების კლონები აპოპტოზს (უჯრედის გენეტიკურად დაპროგრამებული თვითმკვლელობა) ექვემდებარებიან, რაც ორგანიზმის მიკრობსაწინააღმდეგო თავდაცვითი შესაძლებლობების სერიოზულ დასუსტებას იწვევს. მართლაც რევმატიული ცხელების დროს პერიფერიულ სისხლში აღინიშნება T ლიმფოციტების საერთო დონის შემცირება, ხოლო ამის საწინააღმდეგოდ ადგილი აქვს B-ლიმფოციტების რაოდენობის მატებას.3,6,10,12,16

რევმატიული ცხელების დროს სისხლში მატულობს IgG და IgM კლასის აუტოანტისხეულების დონე, დაავადების მწვავე პერიოდში კი IgE კლასის ანტისხეულების დონის ზრდაც შეიმჩნევა. ამასთან დაკავშირებით იზრდება დეგრანულირებული ბაზოფილების რაოდენობაც, რაც დაავადების გენეზში ალერგიული კომპონენტების მონაწილეობაზეც მეტყველებს. უფრო მეტიც, „მანკიერი წრის“ შექმნა მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების კონცენტრაციის ზრდასაც უზრუნველყოფს, რასაც თავის მხრივ მნიშვნელოვანი წვლილი შეაქვს ჰიპერმგრძნობელობის III ტიპის რეაქციების (იმუნოკომპლექსური პათოლოგიის) განვითარებაში. აუტოანტისხეულების უპირატესი პათოგენური მოქმედება საკუთარი ქსოვილებისადმი ანტისხეულ-დამოკიდებული უჯრედული ციტოტოქსიკურობისა და კომპლემენტის კლასიკური გზის აქტივაციის მექანიზმებს უკავშირდება .1,4,10,16
სადიაგნოსტიკო და პროგნოსტული მნიშვნელობა აქვს სტრეპტოკოკის ფერმენტების საწინააღმდეგო ანტისხეულების – ანტისტრეპტოლიზინ O-ს, ანტიდეზოქსირიბონუკლეაზა B-ს და ანტისტრეპტოჰიალურონიდაზა დონის განსაზღვრას შრატში, რასაც დინამიკაში აწარმოებენ. რევმატიული ცხელების მქონე ავადმყოფების 97%-ს მინიმუმ ერთი ანტისხეულის ტიტრის მატება მაინც აღენიშნება. ტიტრის ზრდა იწყება ინფექციის მწვავე პერიოდში (7-14 დღეზე) და მაქსიმუმს VI-VIII კვირაზე აღწევს. რამდენიმე კვირის შემდეგ ტიტრი თანდათან მცირდება. ყველაზე ნელი ტემპით იკლებს ანტიდეზოქსირიბონუკლეაზა B-ს დონე. ანგინის გადატანის შემდეგ, ხანგრძლივი პერიოდის მანძილზე ანტისტრეპტოლიზინ O-ს მაღალი ტიტრის შენარჩუნება შეიძლება რევმატიული პროცესის მაუწყებელი იყოს.7
ავადმყოფთა სისხლის შრატში მნიშვნელოვნად მატულობს ნეოპტერინის (გტფ-ის მეტაბოლიზმის შუალედური პროდუქტია) დონე, რომლის წარმოქმნაში ძირითადი წვლილი მონოცოტ/მაკროფაგებს (ნაწილობრივ B-ლიმფოციტებს და ენდოთელიოციტებს) მიუძღვის, მათზე γ-ინტერფერონის და TNF-α (Tumor Necrosis Factor-α) ზემოქმედების საპასუხოდ. მომატებულია მწვავე ფაზის პროტეინების (C-რეაქტიული ცილა და სხვ.) შემცველობა, რომელთა წარმოშობაც ჰეპატოციტებზე ანთებითი ციტოკინების (IL-1, IL-6, TNF-α) მოქმედებით არის განპირობებული. სწორედ ანთებითი ციტოკინების მოქმედების შედეგია რევმატიული ცხელების ისეთი კლინიკური სიმპტომების განვითარება, როგორიცაა პირექსია, ოფლიანობა, ძლიერი სისუსტე, ანორექსია და სხეულის მასის შემცირება. სხეულის მასის კლება მნიშვნელოვანწილად TNF-α-ს (კახექტინის) მოქმედებას უკავშირდება. იგი ლიპოპროტეინლიპაზას გააქტივების გზით ცხიმების კატაბოლიზმს აძლიერებს განაპირობებს, რაც კახექსიის განვითარების მიზეზი ხდება. სისხლის შრატში გლობულინების (მწვავე ფაზის პროტეინები, იმუნოგლობულინები) დონის ზრდა განაპირობებს ერითროციტების დალექვის სიჩქარის (ედს) მატებას მაჩვენებელს.3,6,7,16

რევმატიული ცხელების დროს ანთებითი ცვლილებები ვითარდება გულში, სეროზულ გარსებში, სახსრებში, ცნს-ში, კანსა და კანქვეშა უჯრედისში. ჩვეულებრივ, დაავადების პირველი ნიშნები ვლინდება ტონზილარული ინფექციის განვითარებიდან 1-4 კვირის (საშუალოდ 18 დღის) მანძილზე. დაავადების მწვავე სიმპტომები შენარჩუნებულია კვირებისა და თვეების განმავლობაში, რომელთაც შეიძლება შეუქცევადი ცვლილებების განვითარება მოჰყვეს. დაავადების მწვავე პერიოდში ვითარდება ე.წ. მფრინავი პოლიართრიტი/ რევმატიული პოლიართრიტი (გვხვდება შემთხვევათა 60-100%-ში), რომლისთვისაც დამახასიათებელია მსხვილი სახსრების სიმეტრიული დაზიანება და ართრალგია. დაავადების მწვავე პერიოდის ჩათავების ან რემისიის დროს ცვლილებები სახსრების მხრივ უკვალოდ ქრება. სწორედ ამიტომაც ამბობენ ხატოვნად – „რევმატიზმი სახსრებს ლოკავს, გულს კი – კბენს“.1,2,5
რევმატიული კარდიტი (რევმოკარდიტი), რომელიც რევმატიული ცხელების წამყვანი სინდრომია (გვხვდება 90-95% შემთხვევაში), შეიძლება განვითარდეს მის სამივე შრეში (პანკარდიტი) ან შემოიფარგლოს ცალკეული შრეების ანთებით. რევმოკარდიტი განაპირობებს დაავადების მიმდინარეობის სიმძიმეს და მის გამოსავალს. ანთებითი და აუტოაგრესიული პროცესების შედეგად გულის შრეებში ყალიბდება ფიბრინოიდული ნეკროზის უბნები (კოლაგენის დაშლის შედეგად), რომლებიც გარემოცულია ლიმფოციტებით, მაკროფაგებით, პოხიერი უჯრედებით, ერთეული პლაზმოციტით და გააქტივებული ჰისტიოციტებით (ე.წ. ანტიშკოვის უჯრედები). აქვე იმყოფებიან შედარებით დიდი ზომის მრავალბირთვიანი უჯრედები, რომელთაც გიგანტურ აშოფის უჯრედებს უწოდებენ. ფიბრინოიდული ნეკროზის ცენტრალური ნაწილის გარშემო ჩამოყალიბებული ამგვარი ანთებითი ინფილტრატი აშოფ-ტალალაევის სხეულის/გრანულომის სახელით არის ცნობილი, რაც რევმატიული ცხელების პათოგნომურ ნიშანს წარმოადგენს. აშოფ-ტალალაევის გრანულომა ჩვეულებრივ გულის წვრილი სისხლძარღვების ახლოს ვითარდება. ენდოკარდიუმში აშოფის სხეულები არ ფორმირდება. ელექტროკარდიოგრამაზე დამახასიათებელია PR-ის გაზრდილი ინტერვალი.1,5,8

რევმატიული ენდოკარდიტის შემთხვევაში სარქველების კიდეებსა და მყესოვანი სიმების გასწვრივ ადგილი აქვს ფიბრინოიდული ნეკროზის უბნების ფორმირებას, რაც სარქველების მეჭეჭოვანი ცვლილებების და გულის მანკების (ტიპიურია მიტრალური სარქველის დაზიანება) ჩამოყალიბების საწინდარი ხდება, რაც 3 წლის მანძილზე ფორმირდება.

შედარებით იშვიათად (შემთხვევათა 4-17%-ში) რევმატიული შეტევის პიკზე კანზე ვითარდება ბეჭდისებრი/ანულარული ერითემა, რომელიც ღია მოვარდისფრო 5-7სმ დიამეტრის ლაქას წარმოადგენს. იგი უმტკივნეულოა, არ ახასიათებს ქავილი და თითის დაჭერით ქრება. ერითემები თანდათანობით შემაღლებას განიცდის, რის შემდეგაც მაკულებად და პაპულებად გარდაიქმნება, რომელთაც მზარდი კიდეები აქვთ. ისინი უპირატესად „საბანაო კოსტიუმის“ ტიპით ვითარდება (კანზე გულ-მკერდის, მუცლის, ზურგის მიდამოებში), თუმცა შეიძლება იყოს კიდურების და სახის მიდამოშიც. ნერვული ქსოვილის დაზიანება (ნეირორევმატიზმი) ძირითადად რევმატიული ცხელებით შეპყრობილ ბავშვებში იჩენს თავს და სიდენჰამის ქორეით / რევმატიული ქორეით (მცირე რევმატიული ქორეა) სახით (შემთხვევათა 6-30 %-ში) ვლინდება.14
დღეისათვის რევმატიული ცხელების ევოლუცია შემდეგი თავისებურებებით ხასიათდება:
• უმრავლეს ქვეყნებში ავადობის მაჩვენებლის შედარებითი სტაბილიზება;
• დაავადების სიხშირის ზრდის ტენდენცია უფროს ასაკში (20-30 წელი);
• დუნე და ლატენტური მიმდინარეობის შემთხვევების მატება;
• სიმპტომების მრავალფეროვნების კლებითა და მონოორგანული დაზიანება;
• გულის სარქველების დაზიანების სიხშირის კლება.

კანქვეშ შეიძლება ფორმირება განიცადოს რევმატულმა კვანძებმა (შემთხვევათა 1-3 %-ში), რომელთა ზომები ხორბლის მარცვლის ოდენობიდან მუხუდოს მარცვლის ზომამდე მერყეობს. ისინი მკვრივი, უმტკივნეულო წარმონაქმნებია და განლაგებულია მსხვილი სახსრების გამშლელი (ექსტენზორული) კუნთების მყესებში. ისინი რევმატიული ცხელების მწვავე პერიოდში ვითარდება და 1-2 თვის მანძილზე ინვოლუციას განიცდის.2,5,6

დაავადების მკურნალობა ითვალისწინებს ინფექციის კერის სანაციას, საჭიროების შემთხვევაში კი ინფიცირებული ქსოვილების ამოკვეთასაც. დაავადების საწყისი სტიმულის მოსასპობად ანტიბიოტიკოთერაპიას მიმართავენ, რომელსაც დაავადების საბოლოო შედეგიდან არანაკლებ 5 წლის მანძილზე განაგრძობენ (პრინციპით „რაც უფრო მეტ ხანს, მით უკეთესი“). ამის აუცილებლობა პათოგენის ხანგრძლივი პერსისტენციითაა გამოწვეული და დაავადების რეციდივების თავიდან აცილებას ემსახურება (მეორადი პროფილაქტიკა). მეორადი პროფილაქტიკის საფუძველს წარმოადგენს პროლონგირებული ანტიბიოტიკების რეგულარული გამოყენება. პათოგენეზური თერაპია ტარდება ანთებისსაწინააღმდეგო და იმუნოსუპრესორული მოქმედების პრეპარატებით (კორტიკოსტეროიდები, არასტეროიდული პრეპარატები), რომელთა გამოყენება რამოდენიმე თვის (2-5 თვე) მანძილზე გრძელდება. მისი მიზანია რევმატიული პროცესებისა და გულის მანკის ფორმირების შეწყვეტა. ავადმყოფებს აფრთხილებენ, რომ იმუნოდეპრესიული თერაპიის ფონზე ნებისმიერი ქირურგიული ჩარევის შემთხვევაში (კბილის ექსტრაქცია, აბორტი, ოპერაციები სხეულის ღრუებზე) აუცილებელია ანტიბიოტიკების პროფილაქტიკური დანიშვნა. გულის მდგრადი უკმარისობის განვითარების შემთხვევაში ატარებენ სპეციფიკურ მკურნალობას – დიურეტიკების, კალციუმის არხის ბლოკატორების, β-ადრენობლოკატორების, საგულე გლიკოზიდების გამოყენებით. გულის სარქველების დაზიანების შემთხვევაში მიმართავენ ქირურგიულ ჩარევასაც.1,2,5,6

დაავადების მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს პათოგენის დროული ელიმინაციისკენ (ანტისტრეპტოკოკული თერაპია), ორგანიზმში მიმდინარე სისტემური ანთებითი და აუტოიმუნური პროცესების დათრგუნვისკენ, საჭიროების შემხვევაში დაზიანებული ორგანოების ფუნქციების ნორმალიზებისკენ (გულის მდგრადი უკმარისობის მკურნალობა).

ამრიგად, მწვავე რევმატიული ცხელება – A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკებით გამოწვეული ტონზილიტის ან ფარინგიტის პოსტინფექციური გართულებაა, შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადების სახით, რომელიც ვითარდება იმუნოგენეტიკურად წინასწარგანწყობილ ინდივიდებში და ახასიათებს დაზიანებები გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში (რევმოკარდიტი), სახსრებში (მფრინავი პოლიართრიტი), ტვინში (ქორეა) და კანზე (რგოლისებრი ერითემა, რევმატიული კვანძები). დაავადების პათოგენეზში წამყვანი მნიშვნელობა მოლეკულური მიმიკრიის ფენომენს გააჩნია – ინფექტოგენის ჯვარედინად მორეაგირე ანტიგენებისადმი გამომუშავებული ანტისხეულები განაპირობებენ ავადმყოფის საკუთარი ქსოვილების სისტემურ დაზიანებას და აუტოიმუნური პროცესების ინდუქციას. აუტოიმუნური აგრესიის სტიმულაციაში სერიოზული წვლილი შეაქვს ინფექციური აგენტის მრავალრიცხოვან სუპერანტიგენებსაც.
რევმატიული ართრიტის მიმდინარეობა 3 ეტაპად შეიძლება დაიყოს: I – ტონზილიტი ან ფარინგიტი, რომლის სიმპტომები მალე ქრება (ჩვეულებრივ 1 კვირის მანძილზე); II – მოჩვენებითი გამოჯანმრთელების პერიოდი, როდესაც კლინიკური გამოვლინების გარეშე ორგანიზმში აუტოიმუნური პროცესები ღვივდება; III – კლინიკური მანიფესტაცია – ტიპიური რევმატიული შეტევის განვითარება.

აბრივიატურები:
TNF-α – Tumour Necrosis Factor-α (სიმსივნეების მა­ნეკროზებელი ფაქტორი)
IL - Interleukin
HLA- Human Leukocyte Antigene (ადამიანის ლეიკოციტური ანტიგენი)
MHC – Major Histocompatibility Complex (ჰისტოშეთავსების მთავარი კომპლექსი)
CD4+/Th – T-helper (T-ჰელპერი)
PR - კარდიოგრამაზე P და R კბილები

ლიტერატურა

ნანახია: 4006 | შეფასებულია: 2 | რეიტინგი: [5.00]  



შეფასება

შესაფასებლად გაიარეთ ავტორიზაცია, ან დარეგისტრირდით


კომენტარები

კომენტარის დასამატებლად გაიარეთ ავტორიზაცია, ან დარეგისტრირდით

ავტორი: beso

თარიღი: 2010-15-11 | 19:37

saintereso mimoxilvaa, iolad ikitxeba da kargad agqmadia. natladaa axsnili daavadebis ganvitarebis meqanizmebi, etkoba rom avtorebi kargad floben imunologias. saertod am zurnalsi kargi statiebi ibecdeba



სახელი

პაროლი


2010 | მაისი–ივნისი | 16

2010 | მარტი–აპრილი | 15

2010 | იანვარი–თებერვალი | 14

2009 | ნოემბერი–დეკემბერი | 13

2009 | სექტემბერი–ოქტომბერი | 12

2009 | ივლისი–აგვისტო | 11

2009 | მაისი–ივნისი | 10

2009 | მარტი–აპრილი | 9

2009 | იანვარი–თებერვალი | 8

2008 | ნოემბერი–დეკემბერი | 7

2008 | სექტემბერი–ოქტომბერი | 6

2008 | ივლისი–აგვისტო | 5

2008 | მაისი–ივნისი | 4

2008 | მარტი–აპრილი | 3

2008 | იანვარი–თებერვალი | 2

2007 | ნოემბერი–დეკემბერი | 1


ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაცია

საქართველოს შრომის, ჯანმრთელობის და სოციალური დაცვის სამინისტრო

თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი

ქართული google


დარეგისტრირებულია: 481

ამჟამად საიტზეა: 6

თქვენ ხართ სტუმარი No: 706941


საიტის ავტორი: კობა კურტანიძე
© Copyright 2009-2014 MODERNPUBLISHING.GE
საიტზე არსებული მასალის გამოყენება ან გავრცელება საიტის ადმინისტრაციის ნებართვის გარეშე აკრძალულია