მედიცინის ისტორია

NOTA BENE

კლინიკური რეკომენდაციები

გაიდლაინი

CASE REPORT

სიახლეები

კვლევა

მიმოხილვა

ჩვენი თანამედროვე

ლიტერატურული გვერდი


ძებნისთვის ჩაწერეთ
4 ან მეტი სიმბოლო



II ტიპის დიაბეტის მკურნალობა ინსულინით [5.00]

სისხლის მუსიკა [5.00]

ახალი სახის ქირურგიული წებო Lifebond – ქსოვილთა სწრაფი და სიმედო შეერთება [5.00]

მეცნიერება მეცნიერებისათვის არ არსებობს… [5.00]

ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის გლივეკით მკურნალობის თანამედროვე პრინციპები [5.00]


რკინადეფიციტური ანემია [12013]

ხალები: როგორ მოვექცეთ მათ? [10367]

II ტიპის დიაბეტის მკურნალობა ინსულინით [6463]

ძუძუს რეციდიული და მეტასტაზური კიბო - დიაგნოსტიკის, მკურნალობისა და მეთვალყურეობის რეკომენდაციები (ESMO) [4864]

სათესლე ჯირკვლის სემინომა - დიაგნოსტიკის, მკურნალობისა და შემდგომი მეთვალყურეობის კლინიკური რეკომენდაციები (ESMO) [4625]


თემების რაოდენობა: 18
კომენტარები: 6

ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის გლივეკით მკურნალობის თანამედროვე პრინციპები

ავტორი: თ. ვაწაძე, მედ. დოქტორი;
მ. ღირდალაძე, მედ. მეცნ. დოქტორი, პროფესორი;
ა. ზედგინიძე, მედ. მეცნ. დოქტორი, პროფესორი;
გ. იოსავა, მედ. მეცნ. დოქტორი, პროფესორი;
ხ. გვიმრაძე ბიოლოგიის დოქტორი ჰემატოლოგიისა და ტრანსფუზიოლოგიის სამეცნიერო-კვლევითი ინსტიტუტი

>>  დღესდღეობით ტექნიკურ პროგრესზე არანაკლები სისწრაფით ვითარდება ბიოლოგია. ხდება უჯედის ფუნქციონირების მარეგულირებელი ახალი მოლეკულური მექანიზმების აღმოჩენა როგორც ნორმის, ასევე პათოლოგიის შემთხვევაში.
მოლეკულური გენეტიკის ინტენსიურმა განვითარებამ შესაძლებელი გახადა გახსნილიყო ონკოლოგიურ დაავადებათა განვითარების მექანიზმი. ამ მიღწევებმა მოჰფინა ნათელი პროცესებს, რომლებიც მონაწილეობენ ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის განვითარებაში.
ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემია (ქმლ) ერთ-ერთი პირველი ავთვისებიანი დაავადებაა, რომლის შემთხვევაშიც დემონსტრირებული იყო ქრომოსომული დარღვევების მნიშვნელობა.
სპეციფიკური ცვლილება, ე.წ. ფილადელფიური ქრომოსომა (ph’) — t (9;22) წარმოადგენს რეციპროკულ ტრანსლოკაციას მე-9 და 22-ე ქრომოსომებს შორის. ტრანსლოკაციის შედეგად 22-ე ქრომოსომაზე ხდება BCR და ABL პროტოონკოგენების შერწყმა და წარმოიქმნება ჰიბრიდული გენი, რომელიც აკოდირებს ქიმერულ ცილას, ის ხასიათდება თიროზინკინაზას აქტივობის მატებით. გენის ჩართვა ჰემოპოეზურ უჯრედში აფერხებს მათ მომწიფებას, თრგუნავს აპოპტოზს და იწვევს უჯრედული პროლიფერაციის მატებას, რაც ხელსაყრელი და აუცილებელი პირობაა ქმლ-ის განვითარებისათვის.
უახლოეს წარსულში ქიმიოთერაპია ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის მკურნალობის არჩევით მეთოდად რჩებოდა, რადგან ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაცია, რომელიც დღემდე ითვლებოდა განკურნების ერთადერთ საშუალებად, ყველასათვის ხელმისაწვდომი არ იყო.
მრავალწლიანი მუშაობის შემდეგ შეიქმნა პრეპარატი „გლივეკი“ — „იმატინიბი“. ეს პრეპარატი წარმოადგენს ცილა თიროზინკინაზას ინჰიბიტორს, რომელიც თრგუნავს ph’ დადებითი უჯრედების პროლიფერაციას და აინდუცირებს მათ აპოპტოზს. მკაცრად პათოგენეზური მოქმედების პრეპარატმა გლივეკმა სათავე დაუდო მკურნალობის თვისობრივად ახალ ეტაპს, რომლის დროსაც ხდება გენური ანომალიების კორექცია.


გლივეკმა მნიშვნელოვანი ეფექტი მოახდინა ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიით დაავადებული ავადმყოფების მდგომარეობაზე, 2003 წლიდან ჰემატოლოგიისა და ტრანსფუზიოლოგიის ინსტიტუტიც ჩაერთო გლივეკით მკურნალობის მსოფლიო პროგრამაში. მკურნალობის შორეული შედეგები მსოფლიოში ჯერ სრულად არ არის შესწავლილი, ამიტომ გლივეკით მკურნალობის ეფექტურობაზე ჩატარებულ თითოეულ კვლევას უდიდესი მნიშვნელობა ენიჭება.

ზემოთაღნიშნულიდან გამომდინარე, ჩვენ მიზნად დავისახეთ ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის კლინიკურ-ჰემატოლოგიური და ციტოგენეტიკური მაჩვენებლების ცვლილებების შესწავლა გლივეკით მკურნალობის დინამიკაში და რისკის ფაქტორების დადგენა დაავადების საბოლოო გამოსავლის განსაზღვრაში.

კვლევის ამოცანები:
• ქმლ-ით დაავადებულთა კლინიკურ-ჰემატოლოგიური სტატუსის და ციტოგენეტიკური მონაცემების შესწავლა გლივეკით მკურნალობის დაწყებამდე.
• ქმლ-ის გლივეკით მკურნალობისას კლინიკურ-ჰემატოლოგიურ და ციტოგენეტიკურ მაჩვენებლებს შორის კორელაციის გამოვლენა და პროგნოზული ფაქტორების დადგენა.
• ქმლ-ის გლივეკით მკურნალობის ეფექტურობაზე მოქმედი ფაქტორების გამოვლენა სრული რემისიის სრულფასოვნების და მინიმალური რეზიდუალური დაავადების არსებობის დასადგენად.
• ქმლ-ის მიმდინარეობის თავისებურებების დადგენა გლივეკით მკურნალობისას.

კვლევის მასალა და მეთოდები
ჩვენი დაკვირვების ქვეშ იმყოფებოდა ქმლ-ით დაავადებული 86 ავადმყოფი. ყველა მათგანი გამოკვლევასა და გლივეკით მკურნალობას გადიოდა ქ.თბილისის ჰემატოლოგიისა და ტრანსფუზიოლოგიის ს/კ ინსტიტუტის დისპანსერულ და თერაპიულ განყოფილებაში.
ქმლ-ის დიაგნოზი ემყარებოდა კლინიკურ და ლაბორატორიულ მონაცემებს: ჰემოგრამას, მიელოგრამას, ტრეპანობიოფსიის შედეგებს. საბოლოო დიაგნოზის ვერიფიცირება კი ხდებოდა ციტოგენეტიკური მონაცემებით. გლივეკით მკურნალობის დაწყებისათვის ძირითადი მაჩვენებელი იყო სისხლმბად უჯრედებში ფილადელფიური ქრომოსომის არსებობა.
ph’ ქრომოსომის არსებობა საშუალებას გვაძლევდა მკურნალობა დაგვეწყო პრეპარატ გლივეკით.
პაციენტთა ასაკი მერყეობდა 7-დან 75 წლამდე. გლივეკით მკურნალობის დაწყების წინ პაციენტები იმყოფებოდნენ დაავადების სხვადასხვა სტადიაში. 70% იმყოფებოდა დაავადების გაშლილ სტადიაში, 20% — ბლასტური კრიზის, 2% — ინიციალურ, ხოლო 8% — აქსელერაციის სტადიაში (დიაგრამა 1).

მკურნალობის დაწყებამდე პაციენტთა კლინიკურ-ჰემტოლოგიური და ლაბორატორიული მაჩვენებლები წარმოდგენილი იყო შემდეგნაირად (ცხრილი 1).

ჩატარებული მკურნალობის ხანგრძლივობა მერყეობდა 4 თვიდან 5 წლამდე.
გლივეკით მკურნალობის დაწყებამდე ვითვალის­წი­ნე­ბ­დით დაავადების სტადიას, დაავადების ხანგრძლივობასა და საწყისი კლინიკურ-ლაბორატორიული მაჩვენებლებს. კეთილსაიმედო და არაკეთილსაიმედო პროგნოზული ნიშნების გამოსავლენად საწყისი კლინიკურ-ჰემატოლოგიური მაჩვენებლები დაიყო შემდეგნაირად (ცხრილი 2).

მკურნალობა ძირითადად ამბულატორიულ პირობებში მიმდინარეობდა პაციენტთა კლინიკურ მდგომარეობაზე და ლაბორატორიულ მაჩვენებლებზე რეგულარული ზედამხედველობის ქვეშ. კლინიკურ-ჰემატოლოგიური მდგომარეობა ფასდებოდა ორჯერ თვეში, ხოლო განმეორებითი ციტოგენეტიკური გამოკვლევა ტარდებოდა მკურნალობიდან 6 თვის შემდეგ და შეძლებისდაგვარად მოწმდებოდა ყოველ შემდგომ 6 თვეში.
კლასიკური ციტოგენეტიკური ანალიზისთვის ვსარგებლობდით ძვლის ტვინის გამოკვლევის პირდაპირი მეთოდით. ანალიზი კეთდებოდა დინამიკაში, სულ შესრულდა და გაანალიზდა 152 ციტოგენეტიკური კვლევის შედეგი.
მთელი კლინიკურ-ლაბორატორიული მონაცემები დამუშავებულ იქნა სტატისტიკურად SPSS 11,5 პაკეტით, დინამიკაში შეფასდა მკურნალობის გამოსავლის ფარდობითი და ატრიბუტული რისკი, შესწავლილი იყო ქმლ-ით დაავადებულთა საწყისი მონაცემები გლივეკით მკურნალობის დაწყებამდე და დამუშავდა მათი კორელაცია დაავადების გამოსწორების ვადებთან.
პაციენტებს, ვისაც გლივეკით მკურნალობის დაწყებამდე ჩატარებული ჰქონდათ ქიმიოთერაპია, მკურნალობდნენ შემდეგი პრეპარატებით: მიელოსანი, მილერანი, ჰიდრეა, 6-მერკაპტოპურინი, ბლასტური კრიზის სტადიაში ნაწილ ავადმყოფებს ჩატარებული ჰქონდათ პოლიქიმიოთერაპია ძირითადად „7+3“, „COAP“ სქემებით.
პაციენტთა უმრავლესობის მდგომარეობა საშუალო სიმძიმედ შეფასდა. მძიმე მდგომარეობაში იყვნენ ბლასტური კრიზის სტადიაში მყოფი პაციენტები.

მკურნალობა და განსჯა
პაციენტთა საწყისი კლინიკურ-ჰემატოლოგიური მახასიათებლების მიუხედავად, ყველა მათგანს დაენიშნა 600მგ გლივეკი. პრეპარატის დროებით მოხსნის საფუძველს წარმოადგენდა: არაჰემატოლოგიური ტოქსიურობის მაღალი ხარისხი, ღებინება, ექსუდაციური სითხის არსებობა პლევრისა და პერიკარდიუმის ღრუებში.
ინტოქსიკაციის კუპირების შემდეგ, ისევ ინიშნებოდა პრეპარატის საწყისი დოზა. ჰემატოლოგიური გართულებების გამოვლენის შემთხვევაში, როგორიც იყო: ანემიის გაღრმავება, თრომბოციტოპენია I, II ხარისხის, ჰემორაგიული ვასკულიტი, პრეპარატის მოხსნა არ ხდებოდა, ვამცირებდით გლივეკის დოზას, რასაც ემატებოდა სიმპტომური მკურნალობა. თუ პრეპარატის ეფექტი არ აისახებოდა კლინიკურ-ჰემატოლოგიურ მაჩვენებლებზე, მაშინ გლივეკის დღე-ღამური დოზა იზრდებოდა 800 მგ-მდე.
გლივეკით მკურნალობისას განვითარებული გართულებების პროცენტული მაჩვენებელი ბევრად უფრო დაბალია, ვიდრე იყო მკურნალობის აქამდე არსებული სქემების შემთხვევაში.
გლივეკით მკურნალობის შესაფასებლად განვიხილეთ პაციენტთა კლინიკურ- ჰემატოლოგიური მახასიათებლები, მკურნალობამდე, მკურნალობის დაწყებიდან 2 კვირის, 6 თვის და 1 და > წლის შემდეგ.
მიღებული კლინიკურ-ლაბორატორიული მონაცემების შედარებამ საწყის მონაცემებთან და მათმა სტატისტიკურმა დამუშავებამ გვიჩვენა, რომ მათი დინამიკა განსხვავდებოდა ერთმანეთისაგან.
გლივეკით მკურნალობის 2 კვირის შემდეგ სარწმუნოდ იკლებს ან ნორმას უბრუნდება ელენთის ზომა და ლეიკოციტების რაოდენობა. არ შეინიშნება სხვა ჰემატოლოგიური ნიშნების ნორმალიზაცია, მაგრამ არის მათი გამოსწორების ტენდენცია.
გლივეკით მკურნალობის დაწყებიდან 6 თვის შემდეგ კი სარწმუნო ხდება ყველა კლინიკურ-ჰემატოლოგიური ნიშნის ნორმალიზაცია (p< 0,05).
პაციენტთა 38%-ს კლინიკურ_ჰემატოლოგიური რემისია განუვითარდათ მკურნალობის დაწყებიდან 2 კვირაში, 40%_ს 6 თვის შემდეგ, ხოლო რემისია 1 და > წლის შემდეგაც არ განვითარდა ან დაიღუპა პაციენტთა 22 %.
გლივეკით მკურნალობის პროცესში, ავადმყოფები გავაერთიანეთ კეთილსაიმედო ( I ) და არაკეთილსაიმედო გამოსავლის ( II ) ჯგუფში. ის პაციენტები, ვისთანაც კლინიკურ-ჰემატოლოგიური რემისია კონსტატირებული იქნა გლივეკით მკურნალობის 2 კვირისა და 6 თვის შემდეგ მოხვდნენ I ჯგუფში, დანარჩენები კი გადანაწილდნენ II ჯგუფში. განსხვავებული საწყისი მონაცემები ჰქონდათ გლივეკით მკურნალობის დაწყებამდე I ჯგუფის პაციენტებს II ჯგუფის პაციენტებისაგან განსხვავებით.
არაკეთილსაიმედო გამოსავლის ჯგუფში სარწმუნოდ მაღალი იყო იმ პაციენტთა სიხშირე, რომელთაც გლივეკით მკურნალობა დაეწყოთ დაავადების მანიფესტაციიდან 1 წელზე მეტი ხნის შემდეგ, ავადმყოფთა უმრავლესობას ერითროციტების საწყისი რაოდენობა ჰქონდათ <3.7•109/ლ-ზე, მკურნალობის პერიოდში ადგილი არ ჰქონდა ანემიის გამოსწორებას, ელენთის ზომების გამოსწორებას, კლინიკურ გაუმჯობესებას და აგრეთვე მაღალი იყო იმ პაციენტთა სიხშირე, რომლებიც გლივეკით თერაპიის დაწყებამდე მკურნალობდნენ ქიმიოპრეპარატებით.
კეთილსაიმედო შედეგის ჯგუფში სარწმუნოდ მაღალი იყო იმ პაციენტთა სიხშირე, რომელთაც აღენიშნებოდათ ლეიკოციტების მაღალი მაჩვენებელი >50,0•109/ლ თუმცა ლეიკოციტოზის გამოსწორებას ადგილი ჰქონდა კეთილსაიმედო შედეგის ჯგუფის ყველა პაციენტის შემთხვევაში.
შემდეგ ეტაპზე შევაფასეთ ლეტალობის რისკი როგორც კეთილსაიმედო, ასევე არაკეთილსაიმედო გამოსავლის პაციენტთათვის. სტატისტიკურად დავამუშავეთ საწყისი კლინიკურ_ჰემატოლოგიური მაჩვენებლები და განვსაზღვრეთ მათი პროგნოზული მნიშვნელობა, როგორც I, ასევე II ჯგუფში გაერთიანებულ პაციენტთათვის.
ჩატარებული კვლევების საფუძველზე ქმლ-ის გლივეკით მკურნალობის პროცესში გამოვლინდა შემდეგი კეთილსაიმედო ფაქტორები: 1)დაავადების ინიციალური ან გაშლილი სტადია; 2) ელენთის მცირე ზომა (ნ/რკალიდან < 6სმ); 3) ჰემოგლობინის რაოდენობა >100გ/ლ; 4) ერითროციტების რაოდენობა >3,0•1012/ლ; 5) ლეიკოციტების რაოდენობა >50,0•109/ლ; 6) დაავადების მცირე პერიოდი გლივეკით მკურნალობამდე <12 თვეზე.
ვინაიდან ქმლ-ის პათოგენეზში წამყვანი როლი გენეტიკურ დარღვევას ენიჭება და სრულყოფილი რემისიის კონსტატირება ხდება კარიოტიპში ფილადელფიური ქრომოსომის გაქრობის შემთხვევაში, კლინიკურ-ჰემატოლოგიურ მაჩვენებლების ცვლილებებზე დინამიკაში დაკვირვების პარალელურად გამოვიკვლიეთ ქმლ-ით დაავადებულ პაციენტთა ცვლილებები გლივეკით მკურნალობის პროცესში. ყველა შემთხვევაში წარმოდგენილი იყო ფილადელფიური ქრომოსომა (სურათი 1,2).

ავადმყოფებს ციტოგენეტიკური გამოკვლევა უტარდებოდათ შეძლებისდაგვარად ყოველ 6 თვეში. ყველა შემთხვევაში გაანალიზირებული იყო არაუმცირეს 30-50 მეტაფაზისა.
მკურნალობის მე-6 თვეს გაკეთებული პირველი ციტოგენეტიკური კონტროლის შემდეგ, კარიოტიპის მონაცემებზე დაყრდნობით გამოვყავით პაციენტთა 4 ჯგუფი (დიაგრამა 2):

გლივეკით მკურნალობის 6 თვის შემდეგ ყველა პაციენტს აღენიშნა კლინიკურ_ჰემატოლოგიური რემისია, მაგრამ მხოლოდ 22%-ში იქნა კონსტატირებული სრული ციტოგენეტიკური რემისიაც. ამ პაციენტებში ყველა უჯრედი იყო ნორმალური, დიპლოიდური. კლასიკური მეთოდით ph/ ქრომოსომა ნანახი არ იქნა.
იმ ჯგუფის პაციენტებში, სადაც გამოვლინდა ციტოგენეტიკური სურათის გაუარესება, ნანახი იქნა შემდეგი ანომალური კლონები:
1) 48,xx,t(9;22)+8+19; 2) 47,xy,t(9;22)+19; 3) 46,xx,t(9;22)i(17q); 4) 45,xy,t(9;22)-21; 5) 47,xy,2 ph’; 6) 50,xy,2 ph’.
ჩვენ დავინტერესდით, არსებობს თუ არა კორელაცია ზემოთაღნიშნულ კეთილსაიმედო ნიშნებსა და ციტოგენეტიკურ შედეგებს შორის. სტატისტიკურად დავამუშავეთ მონაცემები სრული ციტოგენეტიკური რემისიის და ნაწილობრივი ციტოგენეტიკური რემისიის ჯგუფებში. აღმოჩნდა, რომ სრული ციტოგენეტიკური რემისიის ჯგუფში უფრო ხშირად გვხვდებოდა ახალგაზრდა ასაკის (<35 წელი) ავადმყოფები.
იმავე პრინციპით შედარდა სრული ციტოგენეტიკური რემისიისა და დარჩენილი 2 ციტოგენეტიკური ჯგუფის პაციენტთა მონაცემები, გაირკვა, რომ გლივეკით მკურნალობის დაწყებამდე დაავადების ნაკლები ხანგრძლივობის შემთხვევაში (< 12 თვეზე) უფრო იოლად მიიღწეოდა სრული ციტოგენეტიკური რემისია, ხოლო იქ სადაც ელენთის ზომა ნ/რკალიდან აჭარბებდა 6 სანტიმეტრს ძნელად მიიღწეოდა ციტოგენეტიკური სურათის გაუმჯობესება და მეტიც აღინიშნებოდა ახალი კლონების წარმოქმნა.
ყველა პაციენტთან, გარდა ერთისა, ანომალური კლონების განვითარება წინ უძღვოდა ბლასტური კრიზის განვითარებას.
ნაწილ პაციენტებს ციტოგენეტიკური გამოკვლევა ჩაუტარდა გლივეკით მკურნალობის დაწყებიდან 1-2 წლის შემდეგაც. სრული ციტოგენეტიკური რემისია შენარჩუნებული იქნა ავადმყოფთა 62%-ში, თუმცა კლინიკურ-ჰემატოლოგიური რემისიის შენარჩუნებას ადგილი ჰქონდა ბევრად მეტ პაციენტებში.
იმისათვის, რომ დაგვედასტურებინა სრულყოფილი ციტოგენეტიკური რემისიის არსებობა, შევძელით 4 ავადმყოფისათვის გაგვეკეთებინა FISH-ანალიზი. 3 შემთხვევაში t(9;22) ნანახი არ იქნა არც მეტაფაზაში, არც ინტერფაზაში (სურათი 3,4)

1 შემთხვევაში 500 უჯრედიდან FISH-ანალიზით მხოლოდ ორში იქნა ნანახი სპეციფიკური ტრანსლოკაცია (სურათი 5)
ph’ უჯრედების ასეთი მცირე რაოდენობა მთელს მსოფლიოში ფასდება, როგორც ძალიან კარგი შედეგი, მაგრამ ამ შემთხვევაში მაინც შეგვიძლია ვილაპარაკოთ მინიმალური რეზიდუალური დაავადების არსებობაზე.
FISH-ანალიზი გაკეთდა კიდევ ერთი პაციენტის შემთხვევაში, სადაც დაავადების განვითარების პროცესში ნანახი იქნა ანომალური კლონი (>50 ქრომოსომა) და არატიპიური ph’ ქრომოსომა. მოლეკულურმა ანალიზმაც აჩვენა ატიპიური ph’ ქრომოსომა (სურათი 6).

მკურნალობის დაწყებიდან მოკლე დროში, ავადმყოფს განუვითარდა ბლასტური კრიზი და მალევე გარდაიცვალა.
პრეპარატ გლივეკის დანერგვა კლინიკურ პრაქტიკაში ასახავს რევოლუციურ ცვლილებებს ლეიკემიების მკურნალობის ტაქტიკაში, რომელიც სამომავლოდ დასახვეწია.

შედეგები
დადგინდა, რომ ქმლ-ით დაავადებული ავადმყოფების გლივეკით მკურნალობის ეფექტურობაზე მოქმედებენ როგორც საწყისი კლინიკურ-ჰემატოლოგიური, ისე ციტოგენეტიკური ფაქტორები, რომლებიც განსაზღვრავენ როგორც სრული რემისიის სრულფასოვნების, ისე მინიმალური რეზიდუალური დაავადების არსებობას.
ქმლ-ის გლივეკით მკურნალობისას გამოვლინდა შემდეგი კეთილსაიმედო პროგნოზული ფაქტორები: დაავადების ინიციალური ან გაშლილი სტადია, ელენთის მცირე ზომა (ნ/რკალიდან < 6სმ), ჰემოგლობინის რაოდენობა >100გ/ლ., ერითროციტების რაოდენობა > 3,0•1012/ლ, ლეიკოციტების რაოდენობა > 50,0•109/ლ, დაავადების მცირე პერიოდი გლივეკით მკურნალობამდე < 12 თვეზე, ავადმყოფთა ახალგაზრდა ასაკი <35 წელზე.
ქმლ-ის ინიციალურ სტადიაში მყოფი პაციენტები, რომელთა დაავადების ხანგრძლივობა გლივეკით მკურნალობამდე არ აღემატება 12 თვეს და განეკუთვნებიან კეთილსაიმედო პროგნოზულ ჯგუფს, კლინიკურ-ჰემატოლოგიური რემისია მიიღწევა გლივეკით მკურნალობიდან 2 კვირის განმავლობაში და ხშირია ციტოგენეტიკური რემისიის განვითარება (22%).
ქმლ-ით დაავადებული ავადმყოფები რომლებიც იმყოფებიან დაავადების გაშლილ სტადიაში და რომელთა დაავადების ხანგრძლივობა გლივეკით მკურნალობამდე აღემატება 12 თვეს კლინიკურ-ჰემატოლოგიური რემისია დგება 6 თვის განმავლობაში, ხოლო ციტოგენეტიკურად მიიღწევა არასრული რემისია ან არის უცვლელი ციტოგენეტიკური სურათი.
იმ პაციენტებთან სადაც დაავადების ხანგრძლივობა >12 თვისა და ისინი იმყოფებიან დაავადების აქსელერაციის ან ბლასტური კრიზის სტადიაში, გლივეკით მკურნალობის ფონზე ძნელად მიიღწევა ან საერთოდ არ დგება კლინიკურ-ჰემატოლოგიური რემისია, ხოლო ციტოგენეტიკური სურათი ან უცვლელია ან ჩნდება დამატებითი ანომალური კლონები.

ჩვენმა გამოკვლევამ გვიჩვენა, რომ ციტოგენეტიკური ეფექტი დამოკიდებულია მრავალ ფაქტორზე, მაგრამ საკუთრივ ციტოგენეტიკურ მონაცემებს წამყვანი როლი ენიჭებათ დაავადების პროგნოზირებასა და მკურნალობის გამოსავალის განსაზღვრაში.
კარიოტიპის კლასიკური მეთოდით განსაზღვრის დიდი ინფორმატიულობის მიუხედავად, მხოლოდ მოლეკულური მეთოდით გამოკვლევა გვაძლევს მინიმალური რეზიდუალური დაავადების გამოვლენის საშუალებას.

ლიტერატურა

ნანახია: 3689 | შეფასებულია: 2 | რეიტინგი: [5.00]  



შეფასება

შესაფასებლად გაიარეთ ავტორიზაცია, ან დარეგისტრირდით


კომენტარები

კომენტარის დასამატებლად გაიარეთ ავტორიზაცია, ან დარეგისტრირდით



სახელი

პაროლი


2010 | მაისი–ივნისი | 16

2010 | მარტი–აპრილი | 15

2010 | იანვარი–თებერვალი | 14

2009 | ნოემბერი–დეკემბერი | 13

2009 | სექტემბერი–ოქტომბერი | 12

2009 | ივლისი–აგვისტო | 11

2009 | მაისი–ივნისი | 10

2009 | მარტი–აპრილი | 9

2009 | იანვარი–თებერვალი | 8

2008 | ნოემბერი–დეკემბერი | 7

2008 | სექტემბერი–ოქტომბერი | 6

2008 | ივლისი–აგვისტო | 5

2008 | მაისი–ივნისი | 4

2008 | მარტი–აპრილი | 3

2008 | იანვარი–თებერვალი | 2

2007 | ნოემბერი–დეკემბერი | 1


ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაცია

საქართველოს შრომის, ჯანმრთელობის და სოციალური დაცვის სამინისტრო

თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი

ქართული google


დარეგისტრირებულია: 479

ამჟამად საიტზეა: 3

თქვენ ხართ სტუმარი No: 697083


საიტის ავტორი: კობა კურტანიძე
© Copyright 2009-2014 MODERNPUBLISHING.GE
საიტზე არსებული მასალის გამოყენება ან გავრცელება საიტის ადმინისტრაციის ნებართვის გარეშე აკრძალულია